آموزش مربیگری فوتبال و فوتسال و داوری

هورمون های غدد درون ریز(اندوکرین)

غدد درون ریز یا بسته

  به غده هایی گفته میشود که مجرای ترشحی ندارند و ترشحات

خودراکه هورمون نامیده میشوند مستقیما“ واردرگهای خونی میکنند.

هورمونهای آندوکرین توسط سیستم گردش خون به سلولهادرسراسر

بدن شامل سیستم عصبی در بعضی مواردحمل میشوند در آنجا به

 رسپتورها می چسبند و واکنشهای متعددی را باعث میشوند.

هورمونها مانند اعصاب در تنظیم محیط داخلی بدن وثابت نگه داشتن آن

 شرکت دارند.

 هورمون

هورمون ماده ای است شیمیایی که توسط یک غده درون ریزبه داخل

خون ترشح میشود ودارای تاثیر ویژه ای روی سایریاخته ها , بافتها

واعضاٍ دیگر بدن دارد .  بعضی ازهورمونها روی قسمت اعظم سلولهای

 بدن تاثیردارند مانند هورمون رشد (هیپوفیز ) وتیروکسین (تیرویید)

وسایرهورمونها فقط روی بافتهای ویژه موسوم به بافتهای هدف تاثیر

میکنند زیرافقط این بافتها دارای رسپتوربرای آن هورمون میباشند

 غدد درون ريز

۱  - هيپوفيز2- تيروئيد 3- پارا تيروئيد 4-فوق كليوي

    5-لوزالمعده 6- غدد جنسي    7-كليه ها8- كاجي      

 ساختمان شیمیایی و ساخت هورمون ها:

1.پروتئین ها و پلی پپتید ها

2.استروئیدها

3.مشتقات اسید آمینه ی تیروزین

هورمون های پلی پپتیدی و پروتئینی تا زمان نیاز در وزیکول های

ترشحی ذخیره می شوند.

هورمون های استروئیدی از کلسترول ساخته می شوند و اندوخته نمی

 شوند.

هورمون های آمینی از تیروزین  مشتق می شوند.

کنترل فیدبکی ترشح هورمون ها:

فیدبک منفی از پرکاری دستگاه های هورمونی جلوگیری می کند.

انتقال هورمون ها در خون:

هورمون های محلول در آب (پپتیدها و کاتکولامین ها )در پلاسما حل

می شوند و به بافت های هدف منتقل می شوند. بعد به بیرون بافت ها

 و مایع میان بافتی منتشر می شوند تا به سلول های هدف برسند.

کنترل ترشح هورمون

Ø     کنترل ترشح هورمونها ازطریق دستگاه عصبی وغالبا با سازوکار 

فیدبک منفی صورت میگیرد.

Ø     دربعضی موارد چرخه تنظیم کننده ممکن است بوسیله هورمونهای

 تحریک کننده یا بازدارنده عمل کنند که به آن فیدبک مثبت نیزمیگویند

  مانند : تحریک استروژن روی غده هیپوفیز قدامی وترشح هورمون  LH

که باعث می شود تا روی تخمدانها عمل کند وباعث ترشح بیشتر

استروژن می شود .

Ø     ترشح هورمونی با تغییرات دوره ای نیزکنترل میشود وتحت تاثیر

تغییرات فصلی ، مراحل مختلف تکامل وپیرشدن ،دوره شبانه روزی

وخواب قرار می گیرند .

Ø     هورمون های غيراستروئیدی و تیروئیدی به صورت متصل به پروتئین

 های پلاسما گردش می کنند و نمی توانند به آسانی از غشای مویرگ

 ها منتشر شوند و به سلول های هدف خود برسند و تا زمانی که از

پروتئین های پلاسما آزاد نشده اند فعالیت زیستی ندارند.

 مکانیسم اثر هورمون ها:

الف)هورمون های استروئیدی:از غشائ سلول عبور می کنند و

کمپلکس هورمون –گیرنده وارد هسته می شود و به بخشی از DNA

متصل می شود و ژن های ویژه ای را فعال می سازد .RNAدر درون

هسته ساخته می شود سپس mRNAوارد سیتوپلاسم شده و سنتز

پروتئین را افزایش می دهد.  

این پروتئین ها سه نوعند:

1.آنزیم هستند.

2.پروتئین های ساختمانی اند.

3.پروتئین های تنظیمی اند.

 ب)هورمون های غیر استروئیدی:نمی توانند از غشای سلول عبور

کنند بنابر این یک پیام بر ثانویه درون سلولی تشکیل می دهند که

فراوان ترین آن cAMPاست. cAMPپاسخ های فیزیولوژیک ویژه ای را

باعث می شود .

1.فعال سازی آنزیم های سلولی

2.تغییر در نفوذپذیری غشای سلولی

3.افزایش ساخته شدن پروتئین

4.تغییر متابولیسم سلولی

5.تحریک ترشح سلولی

غده هيپوفيز

    هیپوفیزیاپیتوییتر غده کوچکی به وزن 5/ تا1گرم که درزین ترکی

درقاعده مغزقرارگرفته است.وتوسط ساقه هیپوفیزی به هیپوتالاموس

متصل شده است و تقریبا تمام ترشحات هیپوفیزتوسط سیگنالهای

هورمونی یاعصبی از هیپوتالاموس کنترل میشود .

    هیپوفیز دارای دولوب قدامی مياني وخلفی است

 غده ی هیپوفیز:هیپوفیز غده ا ی آویخته به هیپوتالاموس است

و با آن ارتباط نزدیک  عصبی و خونی دارد.

 هیپوفیزسه بخش  قدامی میانی و خلفی دارد .

بخش خلفی بخش تکامل یافته ای از بافت عصبی هیپوتالاموس

است.دو هورمون آن (ADHو اکسی توسین)در هیپوتالاموس ساخته می

 شوند.

بخش قدامی توسط موادی که در هیپوتالاموس ساخته می شود کنترل

می شوند و این مواد از طریق رگ های خونی کوچک انتقال داده می

 شوند.غده ی هیپوفیز قدامی انواع مختلفی از سلول ها دارد که

هورمون ها را می سازند و ترشح می کنند.

شش هورمون پپتیدی مهم از هیپوفیز قدامی و دو هورمون پپتیدی مهم

 از هیپوفیز خلفی ترشح می شوند.

   این بخش ازهیپوفیزتوسط یک شبکه خونی گسترده به نام باب

هیپوتالاموس – هیپوفیز با هیپوتالاموس درارتباط است

    به طوریکه ازاین طریق ترشحات هورمونهای این بخش بوسیله موادی

 که هیپوتالاموس می سازد تنظیم می شود

    برعکس درهیپوتالاموس نیزگیرنده هایی است که تحت

تاثیرتعدادهورمونهای هیپوفیزپیشین موجود درخون قرارمیگیرند وساخته

شدن هورمونهای بازدارنده یا تحریک کننده را تنظیم می کنند.

 هورمون های آزاد کننده و مهار  کننده ی هیپوتالاموس

،ترشحات هیپوفیز قدامی را تنظیم می کنند.

 ۱.هورمون آزاد کننده ی تیروتروپین يامحرك تيروئيد(TRH)

2.هورمون آزاد کننده ی کورتیکوتروپین(CRH) هورمون هاي قشر فوق

كليه را كنترل ميكند

3.هورمون آزاد کننده ی هورمون رشد(GHRH)

4.هورمون مهار کننده ی هورمون رشد(GHIH)سوماتوستاتين

5.هورمون آزاد کننده ی گنادوتروپین(GnRH)

6.هورمون مهار کننده ی پرولاکتین(PIH)

7.هورمون ازاد کننده ی پرولاکتین(PRH)

هورمون های هیپوفیز قدامی

 1هورمون محرک تیرویید (تیروتروپین )     TSH

1.     هورمون آدرنوکورتیکو تروپین       ACTH

2.     هورمون محرک فولیکولی     FSH

3.     سوماتوتروپین       STH   یا هورمون رشد   GH

4.     هورمون لوتیینی       LH

5.     پرولاکتین یا لوتیوتروپیک     LTH

هورمون های هیپوفیز قدامی:

   
هورمون رشد(سوماتوتروپیک یا سوماتوتروپین):اثرات خود را تقریبا بر تمام

 بافت های بدن اعمال می کند.هورمون رشد در کبد و احتمالا در بافت

های دیگر اثر کرده باعث ساخته شدن پپتیدهائی بنام سوماتومدین

میشود که رشد استخوان ها را افزایش میدهد.

اثرات متابولیکی هورمون رشد:

1.سبب ذخیره ی پروتئین در بافت ها می شود( سنتز پروتئینها).

2.مصرف چربی را برای تولید انرژی افزایش می دهد.

3.مصرف کربوهیدرات را کاهش می دهد لیکن باعث بالا رفتن کلوکز خون

 میشود

4-بالا بردن جذب کلسیم و افزایش باز جذب فسفر در لوله های کلیوی

  .
هورمون رشد سبب تحریک رشد غضروف و استخوان می شود.

 عوامل تنظیم کننده ی هورمون رشد:

1 بی غذایی (کمبود شدید پروتئین)

2 هیپوگلیسمی یا غلظت کم اسید های چرب آزاد در خون

 3.ورزش                  4 .هیجان                 5.خواب عمیق
 

 سوماتوتروپین تحت تاثیر موارد زیر ترشح میشود

     گرسنگی همراه با کمبود پروتیین

     کاهش قند خون

     ورزش وفعالیت عضلانی

     تهییج وهیجان

     غلظت پایین اسید چرب دربدن

     افزایش غلظت اسید آمینه درخون

     تروما

 اختلالات ترشح هورمون رشد:

1.کوتولگی:ناشی از کمبود عمومی ترشح هیپوفیز قدامی است.

2.ژیگانتیسم:فعالیت بیش از حد سلول های تولید کننده ی هورمون

رشد که قبل از نوجوانی سبب غول پیکری می شود .

3.آکرومگالی:پس از بلوغ قد شخص بلند تر نمی شود اما استخوان ها

 ضخیم تر می شوند و بافت های نرم به رشد خود ادامه می دهند.

 سوماتومدین چيست ؟

    هورمون رشد درکبد اثرکرده وچندین پروتیین کوچک موسوم به

سوماتومدین راتشکیل میدهد که بنوبه خود اثر فوق العاده پرشدرت

درافزایش تمام جنبه های رشداستخوان دارد

    سوماتومدینها اثری همانند انسولین بررشد دارند به همین دلیل شبه

 انسولین نیز نامیده می شوند .     

اختلا لات هورمون رشد

  سوماتوتروپین تحت تاثیر هورمونهای تحریک کننده ومهارکننده

هیپوتالاموس کنترل وتنظیم می شود .

    کمبود هورمون رشد درکودکان خرد پیکری یا کوتولگی هیپوفیزی را

بوجود می آورد.

     افزایش غیرطبیعی هورمون رشد درکودکان غول پیکری یا ژیگانتیسم

ودربزرگسالی آکرومگالی را بوجود می آورد.

 هورمون رشد وفعالیتهای ورزشی

    درفعالیتهای ورزشی هورمون رشد افزایش یافته وبیشتر تحت تاثیر

شدت تمرین قرارمیگیرد

     هورمون رشد هنگام اعمال ورزشی با شدت باریکسان درافراد تمرین

 کرده نسبت به افراد تمرین نکرده افزایش کمتری دارد

    کاهش هورمون رشد پس ازاعمال ورزشی خسته کننده درافراد

تمرین کرده نسبت به افراد تمرین نکرده سریعتر بوده است

 پرولاکتین

     اندام هدف این هورمون غدد پستانی است 

   این هورمون تحریک کننده بوده وترشح شیر وتولید شیر را افزایش می دهد .

  این هورمون بخصوص پس از زایمان به علت قطع ترشح هورمونهای

استروژن وپروژسترون بوسیله جسم زرد اثر بازدارنده آنها را از بین می

برد وترشح پرولاکتین باعث ترشح وتولید شیرمی گردد.

 هیپوفیز خلفی 

    این بخش از هیپوفیز توسط یک راه عصبی ازطریق ساقه هیپوفیز به

 هیپوتالاموس مربوط می شود

    هیپوفیزپسین هورمون ترشح نمی کند بلکه به عنوان تشکیلات

 نگهدارنده برای هورمونهای ساخته شده توسط هیپوتالاموس است .

    هورمونهای ساخته شده درهیپوتالاموس توسط فیبرهای عصبی به

هیپوفیزپسین رسیده ازانتهای اکسونها خارج می شوند وبعد ازآنجا به

خون می ریزند .

 هورمون های هیپوفیز خلفی:

1.آنتی دیورتیک(ADH):

دفع آب از کلیه ها را کاهش می دهد .نفوذ پذیری توبول ها  و مجاری

 جمع کننده  را نسبت به آب افزایش می دهد .

تنظیم تولید ADH:

تنظیم اسمزی:در صورت تزریق محلول غلیظ الکترولیتی به شریان خون

رسانی کننده به هیپوتالاموس, نرون های ADHدر هسته ها, ایمپالس

هایی به هیپوفیز خلفی فرستاده و مقدار زیادی ADHبه گردش خون آزاد

 می شود.غلظت های بالای ADHسبب انقباض شریان ها می شود و

در نتیجه فشار شریانی افزایش می یابد.

کاهش حجم خون یکی از محرک های ترشح شدید ADHاست.

 .هورمون اکسی توسین:

سبب انقباض رحم باردار می شود. این هورمون باعث انقباض رحم وراه

 اندازی زایمان و همچنین خروج شیر ازغدد شیرساز پستانها می شود .

مکیدن سرپستانها باعث تحریک هیپوتالاموس شده وترشح اکسی

توسین را که کامل کننده عمل پرولاکتین است را افزایش می دهد .

 هورمون های متابولیک تیروئید:

1.تیروکسین(T4)

2.تری یدوتیرونین(T3)

ترشح غده ی تیروئید  توسط هورمون تحریک کننده ی تیروئید (TSH)که

از هیپوفیز قدامی ترشح می شود ،تنظیم می شود.

T3چهار برابر T4قدرت دارد اما در خون میزان آن کمتر است و مدت زمان

 کمتری نسبت به T4باقی می ماند.

 اعمال فیزیولوژیک هورمون های تیروئید (T3،T4):

1.فعالیت متابولیک سلول ها را افزایش می دهد.

2.تعداد و فعالیت میتوکندری ها را افزایش می دهند.

3.اثرات عمومی بر رشد دارد.

4.تحریک متابولیسم کربوهیدرات

5.افزایش میزان متابولیسم پایه

6.تغییردر وزن بدن(افزایش هورمون تیروئید:کاهش وزن و کاهش آن

باعث افزایش وزن می شود.)

7.انتقال فعال یون ها از غشای سلولی را افزایش می دهد.

 هورمون کالسی تونین:

غلظت کلسیم پلاسما را کاهش می دهد از طریق:

1.افزایش فعالیت استئوبلاست ها

2.کاهش فعالیت استئوکلاست ها

3.کاهش جذب کلسیم در روده

4.افزایش دفع کلسیم در ادرار

 غدد پاراتیروئید:

هورمون پاراتیروئید (PTH)را ترشح می کنند.تنظیم کننده ی اصلی

غلظت کلسیم و فسفات  پلاسما است

.
کاهش سطح کلسیم پلاسما ،رهاسازی این دو هورمون را تحریک می

کند.بافت هدف هورمون پاراتیروئید استخوان ها،روده ها و کلیه ها

است.

 اعمال پاراتورمون:

1.در استخوان ها با افزایش فعالیت استئوکلاست ها موجب آزاد شدن

کلسیم و فسفات به درون خون می شود.

2.در روده ها با فعال سازی ویتامین Dجذب کلسیم و فسفات را افزایش

 می دهد.
3.در کلیه ها بازجذب کلسیم و دفع فسفات اضافی را افزایش می دهد.

 بیماری های تیروئید:

1.اگزوفتالمی:بیشتر بیماران مبتلا به هیپرتیروئیدی دچار درجاتی از

 بیرون زدگی چشم ها می شوند.

 علائم هیپوتیروئیدی:

1.کندی ضربان قلب2.کاهش حجم خون 3.کاهش برون ده قلبی

4.گاهی افزایش وزن   5.یبوست           6.کندی اعمال ذهنی

7.کاهش رشد مو                            8.خواب آلودگی مفرط

 ۲.میگزادم:

در بیمارانی ایجاد می شود که تقریبا به کلی فاقد تیروئید هستند.به

دلیل تغییر متابولیسم چربی و کلسترول و کاهش دفع کبدی کلسترول

به درون صفرا مقدار کلسترول خون افزایش می یابد.

3.کرتینیسم:

بر اثر هیپوتیروئیدی شدید طی زندگی جنینی ،شیرخواری یا کودکی

ایجاد می شود.با نارسایی رشد بدن و عقب ماندگی ذهنی همراه

است.

     دلایل بیماری کرتینیسم :

1.فقدان مادرزادی غده ی تیروئید

2.ناتوانی غده ی تیروئید در تولید هورمون تیروئید

 
3.فقدان ید در رژیم غذایی

     هورمون های بخش مرکزی فوق کلیه:

به وسیله ی دستگاه عصبی سمپاتیک تحریک می شود.80%هورمون اپی نفرین و 20%هورمون نور اپی نفرین ترشح می کنند.
کاتکولامین ها بدن را برای واکنش آنی آماده می کنند.

 اعمال اپی نفرین و نوراپی نفرین:

1.افزایش تعداد ضربان و قدرت انقباضی قلب

2.افزایش میزان متابولیسم

3.افزایش گلیکوژنولیز در کبد و عضله

4.افزایش رها شدن گلوکز و اسیدهای چرب آزاد به درون خون

5.توزیع خون به عضلات

6.افزایش فشار خون

7.افزایش تنفس

 هورمون های قشر فوق کلیه:

قشر فوق کلیه گروهی از هورمون ها به نام کورتیکواستروئیدها را ترشح می کند.این هورمون ها از استروئید کلسترول ساخته شده اند و سه نوع هستند.

1.مینرالوکورتیکوئیدها
2.گلوکوکورتیکوئیدها
3.آندروژن ها
4.مقدار کمی هورمون جنسی به ویژه آندروژنیک(همان اثرات هورمون تستوسترون را در بدن دارند).

 دلیل نام گذاری مینرالوکورتیکوئیدها :تاثیر خاصی بر الکترولیت های

 مایعات خارج سلولی به ویژه سدیم و پتاسیم دارند.

دلیل نام گذاری گلوکوکورتیکوئیدها : اثرات مهمی در افزایش غلظت گلوکز خون دارند.بر متابولیسم چربی و پروتئین هم اثر دارند.

  در فقدان مینرالوکورتیکوئیدها غلظت یون پتاسیم در مایع برون سلولی به شدت بالا می رود ،سدیم و کلر به سرعت از بدن دفع می شوند .حجم کل مایع برون سلولی و حجم خون تا حد زیادی کاهش می یابد در نتیجه کاهش برون ده قلبی و ایجاد وضعیت شبه شوک منجر به مرگ می شود.

آلدوسترول:

اعمال مینرالوکورتیکوئیدها:

آلدوسترون بازجذب سدیم و دفع همزمان پتاسیم را در سلول های اصلی توبول های جمع کننده افزایش می دهد .حجم مایع خارج سلولی و فشار شریانی را افزایش می دهد.
آلدوسترون سبب تحریک انتقال سدیم و پتاسیم در غدد عرق ،غدد بزاقی و سلول های اپی تلیال روده می شود.

تنظیم ترشح آلدوسترون:

1.افزایش غلظت پتاسیم در مایع خارج سلولی ،ترشح آلدوسترون را افزایش می دهد.
2.افزایش فعالیت سیستم رنین –آنژیوتانسین ترشح آلدوسترون را افزایش می دهد.(كليه ها به كاهش فشار خون با ترشح انزيم رنين پاسخ ميدهند رنين انژيوتانسينوژن پلاسما را به شكل فعال انژيوتانسين 1 تبديل ميكند كه نهايتا به انژيوتانسين 2 تبديل ميگردد.انژيوتانسين هم باعث تنگ شدن
سرخرگها ميشود و هم ترشح الدوسترون را از قشر فوق كليه تحريك ميكند)

Ú    3.افزایش غلظت یون سدیم در مایع خارج سلولی ترشح آلدوسترون را کاهش می دهد.
4.ترشح آدرنوکورتیکوتروپین(ACTH)برای ترشح الدوسترون ضروری اما اثر ناچیزی در مقدار ترشح آن دارد.

 قوی ترین عوامل در تنظیم ترشح آلدوسترون:   
1.غلظت یون پتاسیم
2.سیستم رنین -آنژیوتانسین

 کورتیزول:
حد اقل 95%از فعالیت گلوکوکورتیکوئیدی ترشحات فوق کلیه حاصل ترشح کورتیزول است.

اثرات کورتیزول بر متابولیسم کربوهیدرات:
1.تحریک گلوکونئوژنز
2.کاهش مصرف گلوکز در سلول ها
3.افزایش غلظت گلوکز خون

اثرات کورتیزول بر متابولیسم پروتئین:
1.کاهش پروتئین سلولی
2.افزایش پروتئین های پلاسما و کبد
3.افزایش اسید های آمینه ی خون
اثرات کورتیزول بر متابولیسم چربی:           

       به آزادسازی اسیدهای چرب کمک می کند تا سلول ها در موارد بی غذایی یا سایر استرس ها به جای گلوکز از اسیدهای چرب آزاد استفاده کند.کورتیزول نقش مهمی در برابر استرس و التهاب دارد.

انواع استرس هایی که موجب افزایش آزادسازی کورتیزول می شوند:
1.تقریبا هر نوع ضربه
2.عفونت
3.گرما یا سرمای شدید
4.تزریق نور اپی نفرین و دیگر داروهای محرك  سمپاتیک

 5.جراحی
6.تقریبا هر نوع بیماری ناتوان کننده
کورتیزول اثر ضد التهابی دارد و التهاب را فرو می نشاند.

تنظیم ترشح کورتیزول:
تحت تاثیر ACTH(آدرنوکورتیکوتروپین)ترشح شده از غده ی هیپوفیز قدامی است.
اختلالات ترشحی قشر فوق کلیه:
1.کمبود مینرالوکورتیکوئیدها:
سبب کاهش بازجذب سدیم در توبول های کلیه می شود در نتیجه دفع یون های سدیم،کلر وآب از طریق ادرار افزایش می یابد،در نتیجه ی کاهش حجم مایع خارج سلولی غلظت گلبول های قرمز به شدت بالا می رود در نتیجه برون ده قلبی کم می شود و بیمار بر اثر شوک می میرد.

2.کمبود گلوکوکورتیکوئیدها:
عدم ترشح کورتیزول سبب عدم توانایی جهت حفظ غلظت طبیعی گلوکز خون می شود ،آزادسازی پروتئین ها و چربی ها از بافت ها کاهش می یابد در نتیجه اعمال متابولیک بدن کاهش می یابد و باعث ناتوانی در مقابل استرس می شود و یک عفونت خفیف تنفسی می تواند باعث مرگ شود.

پرکاری قشر غده ی فوق کلیوی:
1.افزایش گلوکز خون در اثر افزایش گلوکونئوژنز و کاهش مصرف گلوکز در بافت ها
2.تحلیل رفتن یاخته های بتا
3.ضعف واکنش های ایمنی به علت کاهش ساخته شدن پروتئین
4.کاهش فیبرهای پروتئینی  کلاژن در زیر پوست
5.استئوپروز شدید و ضعف استخوان ها

 پانکراس
علاوه بر اعمال هضمی دو هورمون مهم انسولین و گلوکاگون را هم ترشح می کند که برای تنظیم طبیعی متابولیسم گلوکز،لیپید و پروتئین ضروری هستند.
اثرات متابولیک انسولین:
1.ذخیره ی کربوهیدرات های اضافی به صورت گلیکوژن در کبد و عضلات
2.ذخیره ی کربوهیدرات های اضافی به صورت چربی در بافت های چربی
3.برداشت اسیدهای آمینه توسط سلول ها و تبدیل آنها به پروتئین
4.جلوگیری از تجزیه ی پروتئین های ساختمانی سلول

کمبود انسولین باعث لیپولیز اندوخته ی چربی و آزادسازی اسیدهای چرب می شود در نتیجه اسیدهای چرب به عنوان سوبسترای عمده برای تولید انرژی استفاده می شود.در صورت زیاد بودن اسیدهای چرب پلاسما در نتیجه ی کمبود انسولین ،تبدیل برخی اسیدهای چرب آزاد به فسفولیپیدها و کلسترول افزایش می یابد .غلظت بالای لیپید در خون باعث آترواسکلروز در بیماران دیابتی می شود.

 نقش انسولین و دیگر هورمون ها در تعویض متابولیسم کربوهیدرات و چربی با هم:
انسولین مصرف کربوهیدرات ها را برای تولید انرژی افزایش می دهد و مصرف چربی ها را کاهش می دهد ،فقدان انسولین باعث مصرف چربی به جای گلوکز می شود .هورمون رشد،کورتیزول، اپی نفرین و گلوکاگون نقش مهمی در این مکانیسم تعویض دارند.

 هورمون رشد و کورتیزول:
در پاسخ به هیپوگلیسمی ترشح می شوند،مصرف سلولی گلوکز را مهار و و مصرف چربی را افزایش می دهند.
اپی نفرین:
غلظت پلاسمایی گلوکز را در جریان استرس که دستگاه سمپاتیک تحریک می شود افزایش می دهد ،اپی نفرین ،هم زمان غلظت پلاسمایی اسیدهای چرب را هم افزایش می دهد.اپی نفرین مصرف چربی را در وضعیت های استرس زا مثل فعالیت بدنی و اضطراب افزایش می دهد.

گلوکاگون:
هنگام افت غلظت گلوکز خون از سلول های آلفای جزایر لانگرهانس ترشح می شوند و غلظت گلوکز خون را افزایش می دهند .

اثرات گلوکاگون بر متابولیسم گلوکز:
1.افزایش گلیکوژنولیز(تجزیه ی گلیکوژن کبدی)
2.افزایش گلوکونئوژنز در کبد

 غدد جنسی:
شامل بیضه ها و تخمدان ها است که غدد تولید مثل به شمار می آیند.

بیضه ها:
آندروژن ها را ترشح می کنند که مهمترین آنها تستسترون است .تستسترون مسئول رشد و تکامل ویژگی های ثانویه ی جنسی مردانه و تولید اسپرم است.افزایش رشد عضلات اسکلتی ،حفظ پروتئین عضله و هیپرتروفی عضلانی در جریان تمرینات قدرتی از دیگر اثرات این هورمون ها است.

 تخمدان ها :
دو نوع هورمون به نام های استروژن و پروژسترون ترشح می کنند.

استروژن :
رشد و تکامل ویژگی های ثانویه ی جنسی زنانه،مرحله ی ترمیم چرخه ی قاعدگی،تولید تخمک،تخمک گذاری و بسیاری از تغییرات زمان بارداری را سرعت می بخشد.

 پروژسترون:

 بارداری و سینه ها را برای تولید شیر آماده می کند.

 کلیه ها:

هورمون اریتروپویتین را ترشح می کنند.
اریتروپویتین تولید سلول های قرمز خون را به وسیله ی تحریک سلول های مغز استخوان تنظیم می کند.

 غده پينه ال

    غده ي كوچك و مخروطي شكل است كه در قسمت انهائي سقف بطن سوم قرار دارد هورمون هاي غده پينه ال عبارتند از

    1- ملاتونين

    2- سروتونين

    3- ان- استيل سروتونين

 ملاتونين و اعمال غده پينه ال 

     نور مهار كننده و تاريكي تحريك كننده اين هورمون است

   1- مهارفعاليتهاي توليد مثلي

  2-نقش ضد سرطاني

   3- نقش انتي اكسيداني

  4- تاثير بر دماي بدن و خواب

  5-تاثير بر سيستم ايمني

    6- تاثير بر رنگ پوست

   7- تاثير بر دستگاه گوارش

    8- دخالت در ايجاد افسردگي

   9- تاثير بر بيماري هاي قلبي وعروقي